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I型超敏反应
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II型超敏反应
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III型超敏反应
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IV型超敏反应
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机制
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速发型：已致敏的机体再次接触相同抗原后在数分钟内所发生的超敏反应。
由特异性IgE抗体介导产生，其发生速度最快，常在第二次接触相同抗原后数分钟内即出现临床反应。
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细胞毒型或细胞溶解型：由靶细胞表面的抗原与相应IgG或IgM类抗体结合后，在补体、巨噬细胞和NK纽胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
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免疫复合物型或血管炎型：可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜，通过激活补体，并在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞等的参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
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迟发型：效应T细胞与特异性抗原结合后，引起的以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。
炎症反应发生较慢，通常在接触相同抗原后24~72h出现
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抗体
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IgE
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主要IgG，IgM，少数为IgA
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IgG、IgM、IgA
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细胞因子及效应分子
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补体
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无补体参与
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经典途径激活补体C1-C9
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C3a、C5a、C3b
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无补体参与
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细胞
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肥大细胞、嗜碱以及嗜酸性粒细胞
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单核吞噬细胞（巨噬细胞）、NK细胞、
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中性粒细胞、血小板、肥大细胞、嗜碱性粒细胞
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主要是T细胞（Th1细胞，Tc细胞）。单核巨噬细胞
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常见疾病
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药物过敏性休克、血清过敏性休克、过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性胃肠炎、荨麻疹
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输血反应、新生儿溶血病、自身免疫溶血病、药物过敏性血小板减少症、Graves病、重症肌无力、胰岛素抵抗性糖尿病
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局部免疫复合物病（Arthus、类Arthus反应）、链球菌感染后肾小球肾炎、慢性免疫复合物病（SLE、类风湿性关节炎）、过敏性休克样反应（如大剂量青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体时出现的与过敏性休克相同的临床表现）
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传染性迟发型超敏反应（结核菌素试验）、接触性皮炎、移植排斥反应
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